Mga produkto

Ang Melatonin ay kasangkot sa maraming physiological function, at mayroon itong mga differential effect sa apoptosis sa normal at cancer cells.Gayunpaman, ang mekanismo ng mga papel na antitumor nito ay hindi lubos na nauunawaan.Sa pag-aaral na ito, ipinapakita namin na pinahuhusay ng melatonin ang tunicamycin-induced apoptosis sa human breast carcinoma MDA-MB-231 cells.Melatonin up-regulates pro-apoptotic protein Bim expression sa mga antas ng transkripsyon sa pagkakaroon ng tunicamycin.Pinipigilan ng Melatonin ang pagpapahayag ng COX-2 na sapilitan ng tunicamycin sa mga selula ng MDA-MB-231.Higit pa rito, ang pagsugpo sa aktibidad ng COX-2 gamit ang COX-2 inhibitor, NS398, ay nagpapataas ng apoptosis na dulot ng tunicamycin.Kapansin-pansin, ang mga epektong ito ay hindi nauugnay sa mga melatonin receptor signal pathways.Ang pertussis toxin (isang pangkalahatang Gi protein inhibitor) o luzindole (isang nonspecific melatonin receptor antagonist) ay hindi nabaligtad ang epekto ng melatonin.Bilang karagdagan, hinarangan ng melatonin ang aktibidad ng transkripsyon ng NF-κB na dulot ng tunicamycin, p65 nuclear translocation, at p38 MAPK act ivation.Ang pagsugpo sa p38 MAPK na pinamagitan ng Melatonin ay nag-ambag sa pagbaba ng katatagan ng COX-2 mRNA.Pinagsama-sama, iminumungkahi ng aming mga resulta na pinahuhusay ng melatonin ang pag-andar ng antitumor sa pamamagitan ng up-regulation ng Bim expression at down-regulation ng COX-2 expression sa tunicamycin-treated MDA-MB-231 cells.