Mga produkto

Ang Adenosine ay isang endogenous regulator ng vascular tone.Ang aktibidad na ito ng adenosine ay tinapos sa pamamagitan ng pag-uptake at metabolismo nito sa pamamagitan ng microvascular endothelial cells (MVEC).Ang nangingibabaw na transporter na kasangkot ay ENT1 (equilibrative nucleoside transporter subtype 1).Ipinapahayag din ng MVEC ang nucleobase transporter (ENBT1) na kasangkot sa cellular flux ng adenosine metabolites tulad ng hypoxanthine.Ang mga pagbabago sa alinman sa mga transport system na ito ay makakaapekto sa bioactivity ng adenosine at metabolismo nito, kabilang ang pagbuo ng mga oxygen free radical.Ang MVEC na nakahiwalay sa skeletal muscle ng ENT1(+/+) at ENT1(-/-) na mga daga ay sumailalim sa oxidative stress na dulot ng simulate na ischemia/reperfusion o menadione.Ang mga functional na aktibidad ng ENT1 at ENBT1 ay nasuri batay sa zero-trans influx kinetics ng radiolabeled substrates.Nagkaroon ng pagbawas sa rate ng ENBT1-mediated hypoxanthine uptake ng ENT1(+/+) MVEC na ginagamot ng menadione o pagkatapos ng pagkakalantad sa mga kondisyon na gayahin ang isc hemia/reperfusion.Sa parehong mga kaso, ang superoxide dismutase mimetic MnTMPyP ay nagpapahina sa pagkawala ng aktibidad ng ENBT1, na nagpapahiwatig ng mga superoxide radical sa tugon.Sa kaibahan, ang MVEC na nakahiwalay mula sa ENT1(-/-) na mga daga ay nagpakita ng walang pagbawas sa aktibidad ng ENBT1 sa paggamot na may menadione o simulate na ischemia/reperfusion, ngunit mayroon silang mas mataas na antas ng aktibidad ng catalase na nauugnay sa ENT1(+/+) MVEC.Iminumungkahi ng mga data na ito na ang aktibidad ng ENBT1 ay nabawasan sa MVEC bilang tugon sa tumaas na superoxide radical na nauugnay sa pinsala sa ischemia/reperfusion.Ang MVEC na nakahiwalay sa ENT1(-/-) na mga daga ay hindi nagpapakita ng pagbawas na ito sa ENBT1, posibleng dahil sa tumaas na aktibidad ng catalase.