Iodonitrotetrazolium chloride Cas: 146-68-9 98% Banayad na dilaw hanggang kahel na pulbos
| Numero ng Catalog | XD90217 |
| pangalan ng Produkto | Iodonitrotetrazolium chloride |
| CAS | 146-68-9 |
| Molecular Formula | C19H13ClIN5O2 |
| Molekular na Timbang | 505.70 |
| Mga Detalye ng Storage | 2 hanggang 8 °C |
| Harmonized Tariff Code | 32129000 |
Produkto detalye
| Pagkakakilanlan | H-NMR |
| Solubility | Malinaw na solusyon |
| Hitsura | Banayad na dilaw hanggang kahel na pulbos |
| Pagsusuri ng HPLC | >98% |
Ang isang reciprocal translocation ng ABL1 gene sa BCR gene ay nagreresulta sa pagpapahayag ng oncogenic BCR-ABL1 fusion protein, na nagpapakilala sa talamak na myeloid leukemia (CML), isang myeloproliferative disorder na itinuturing na palaging nakamamatay hanggang sa pagpapakilala ng imatinib family ng tyrosine kinase mga inhibitor (TKI).Gayunpaman, ang insensitivity ng CML stem cells sa paggamot sa TKI at intrinsic o nakuhang paglaban ay madalas pa ring mga sanhi ng pagtitiyaga ng sakit at pag-unlad ng blastic phase na nararanasan sa mga pasyente pagkatapos ng mga unang matagumpay na therapy.Dito, sinisiyasat namin ang isang posibleng papel para sa MAPK15/ERK8 kinase sa BCR-ABL1-dependent autophagy, isang pangunahing proseso para sa oncogene-induced leukemogenesis.Sa kontekstong ito, ipinakita namin ang kakayahan ng MAPK15 na pisikal na mag-recruit ng oncogene sa autophagic vesicle, na nagpapatunay sa aming hypothesis ng isang biologically na nauugnay na papel para sa MAP kinase na ito sa signal transduction ng oncogene na ito.Sa katunayan, sa pamamagitan ng pagmomodelo ng BCR-ABL1 na pagbibigay ng senyas sa mga selula ng HeLa at t aking bentahe ng isang modelo na may kaugnayan sa physiologically para sa CML ng tao, ibig sabihin, ang mga cell ng K562, ipinakita namin na ang BCR-ABL1-induced autophagy ay pinagsama ng MAPK15 sa pamamagitan ng kakayahang makipag-ugnayan sa LC3-pamilya. protina, sa paraang umaasa sa LIR.Kapansin-pansin, nagawa rin naming makagambala sa BCR-ABL1-induced autophagy sa pamamagitan ng isang pharmacological approach na naglalayong pigilan ang MAPK15, na nagbukas ng posibilidad na kumilos sa kinase na ito upang makaapekto sa autophagy at mga sakit depende sa cellular function na ito.Sa katunayan, upang suportahan ang pagiging posible ng diskarteng ito, ipinakita namin na ang pag-ubos ng endogenous MAPK15 expression ay humadlang sa paglaganap ng cell na umaasa sa BCR-ABL1, in vitro, at pagbuo ng tumor, sa vivo, samakatuwid ay nagbibigay ng isang nobelang "nakakagamot" na link sa pagitan ng BCR-ABL1 at tao CML.
