beta-Nicotinamide adenine dinucleotide trihydrate Cas: 53-84-9 95% Puting pulbos
| Numero ng Catalog | XD90433 |
| pangalan ng Produkto | beta-Nicotinamide adenine dinucleotide trihydrate |
| CAS | 53-84-9 |
| Molecular Formula | C21H27N7O14P2 |
| Molekular na Timbang | 663.43 |
Produkto detalye
| Tubig | max 8.0% |
| Mabigat na bakal | max 20ppm |
| Hitsura | Puting pulbos |
| Pagsusuri | 99% |
Ang Niacin (nicotinic acid) bilang isang monotherapy ay maaaring mabawasan ang panganib ng sakit sa vascular, ngunit ang mekanismo ng pagkilos nito ay nananatiling kontrobersyal, at maaaring hindi nakadepende sa mga systemic lipid modifying effect.Ang Niacin ay ipinakita kamakailan upang mapabuti ang endothelial function at vascular regeneration, na independiyente sa pagwawasto ng dyslipidemia, sa mga rodent na modelo ng vascular injury at metabolic disease.Bilang potensyal na biosynthetic precursor para sa NAD(+), maaaring makuha ng niacin ang mga benepisyong ito sa vascular sa pamamagitan ng NAD(+)-dependent, sirtuin (SIRT) mediated na mga tugon.Bilang kahalili, ang niacin ay maaaring kumilos sa pamamagitan ng receptor nito, GPR109A, upang itaguyod ang endothelial function, kahit na ang mga endothelial cell ay hindi kilala upang ipahayag ang receptor na ito.Ipinagpalagay namin na ang niacin ay direktang nagpapabuti sa paggana ng endothelial cell sa panahon ng pagkakalantad sa mga kondisyon ng lipotoxic at hinahangad na matukoy ang (mga) potensyal na mekanismo na kasangkot. Ang angiogenic function sa labis na palmitate ay tinasa sa pamamagitan ng pagbuo ng tubo kasunod ng paggamot sa mga human microvascular endothelial cells (HMVE C) na may alinman sa isang medyo mababa ang konsentrasyon ng niacin (10 μM), o nicotinamide mononucleotide (NMN) (1 μM), isang direktang NAD(+) precursor.Bagaman parehong pinahusay ng niacin at NMN ang pagbuo ng tubo ng HMVEC sa panahon ng sobrang karga ng palmitate, ang NMN lamang ang nadagdagan ang aktibidad ng cellular NAD(+) at SIRT1.Napansin pa namin na ang HMVEC ay nagpapahayag ng GRP109A.Ang pag-activate ng receptor na ito na may alinman sa acifran o MK-1903 recapitulated niacin-induced improvements sa HMVEC tube formation, habang ang GPR109A siRNA ay nabawasan ang epekto ng niacin.Niacin, sa mababang konsentrasyon, nagpapabuti ng HMVEC angiogenic function sa ilalim ng lipotoxic na kondisyon, malamang na independyente sa NAD( +) biosynthesis at SIRT1 activation, ngunit sa halip sa pamamagitan ng niacin receptor activation.
