Mga produkto

Ang ATP-gated P2X3 receptors ay mahalagang transducers ng nociceptive stimuli at halos eksklusibong ipinahayag ng mga sensory ganglion neuron.Sa mouse trigeminal ganglion (TG), ang P2X3 receptor function ay hindi inaasahang pinahusay ng pharmacological block ng natriuretic peptide receptor-A (NPR-A), na binabalangkas ang isang potensyal na pagbawalan na papel ng endogenous natriuretic peptides sa nociception na pinapamagitan ng mga P2X3 receptors.Ang kakulangan ng pagbabago sa expression ng protina ng P2X3 ay nagpapahiwatig ng isang kumplikadong modulasyon na ang mga mekanismo para sa pagbabawas ng pag-andar ng receptor ng P2X3 ay nananatiling hindi malinaw. blocker anantin.Kaya, sinisiyasat namin ang mga pagbabago sa pamamahagi ng receptor ng P2X3 sa kompartimento ng lamad ng lipid raft, ang kanilang estado ng phosphorylation, pati na rin ang kanilang pag-andar sa pag-clamping ng patch.Ang naantalang simula ng P2X3 desensitization ay isang mekanismo para sa anantin-induced na pagpapahusay ng aktibidad ng P2X3.Ang anant sa application ay nagdulot ng kagustuhan na P2X3 receptor redistribution sa lipid raft compartment at nabawasan ang P2X3 serine phosphorylation, dalawang phenomena na hindi nagtutulungan.Ang isang inhibitor ng cGMP-dependent protein kinase at siRNA-mediated knockdown ng BNP ay ginaya ang epekto ng anantin. Ipinakita namin na sa mouse trigeminal neurons endogenous BNP ay kumikilos sa NPR-A receptors upang matukoy ang constitutive depression ng P2X3 receptor function.Ang tonic na pagsugpo sa aktibidad ng receptor ng P2X3 ng mga landas ng BNP/NPR-A/PKG ay nangyayari sa pamamagitan ng dalawang natatanging mekanismo: P2X3 serine phosphorylation at muling pamamahagi ng receptor sa mga non-raft membrane compartment.Ang nobelang mekanismong ito ng kontrol ng receptor ay maaaring maging target para sa mga pag-aaral sa hinaharap na naglalayong bawasan ang dysregulated na aktibidad ng receptor ng P2X3 sa talamak na sakit.