Mga produkto

Iminumungkahi ng isang umuusbong na literatura na ang bisphenol A (BPA), isang malawakang kemikal na nakakagambala sa endocrine, kapag nangyari ang pagkakalantad sa maagang buhay, ay maaaring magpataas ng panganib ng metabolic syndrome.Sa pag-aaral na ito, sinisiyasat namin ang hypothesis na ang perinatal exposure sa BPA ay may predisposed na supling sa fatty liver disease: ang hepatic manifestation ng metabolic syndrome, at ang posibleng mekanismo nito.Ang mga buntis na daga ng Wistar ay pinangangasiwaan ng BPA (40μg/kg/araw) o sasakyan sa panahon ng pagbubuntis at paggagatas.Ang histology ng atay, pagsusuri ng biochemical, transcriptome, at mitochondrial function ay sinuri sa mga supling ng lalaki sa postnatal 3, 15 at 26 na linggo.Sa edad na 3 linggo, ang abnormal na morphology at function ng atay ay hindi naobserbahan sa mga supling na nakalantad sa BPA, ngunit ang pagbaba sa aktibidad ng mitochondrial respiratory complex (MRC) (I at III) at mga makabuluhang pagbabago sa expression ng gene na kasangkot sa metabolismo ng mitochondrial fatty acid ay sinusunod kumpara sa mga kontrol.Sa 15 na linggo, ang micro-vesicular steatosis sa atay, up-re gulated genes na kasangkot sa lipogenesis pathways, nadagdagan ang ROS generation at Cytc release ay na-obserbahan sa BPA-exposed na supling.Pagkatapos, ang malawak na akumulasyon ng mataba sa atay at nakataas na serum ALT ay naobserbahan sa mga supling na nakalantad sa BPA sa 26 na linggo.Sa longitudinal observation, ang hepatic mitochondrial function kasama ang MRC activity, ATP production, ROS generation at mitochondrial membrane potential ay unti-unting lumala sa BPA-exposed na supling.Ang pagkakalantad ng Perinatal BPA ay nag-aambag sa pagbuo ng hepatic steatosis sa mga supling ng mga daga, na maaaring ipamagitan sa pamamagitan ng kapansanan sa hepatic mitochondrial function at up-regulated hepatic lipid metabolism.